高血压脑出血的发病机制及手术治疗进展

0 引言

高血压脑出血简称HICH，是高血压引起的严重并发症，占据非创伤性脑出血的50%，多发于老年人，致残致死率较高[1]。具体是因高血压和脑动脉长期硬化导致脑内小动脉出现病理性改变引起破裂出血，患病后极易导致患者出现机体功能障碍，出现偏瘫等症状，严重者会造成死亡。且其恢复期较长，治愈率较低，大多患者会留下不同程度的神经功能障碍。及时准确的手术治疗可以有效控制病情及发展，以减少致残率和致死率。目前临床上的手术治疗方法较多，应根据患者的实际情况进行合理的运用，所以，应加大其发病机制的分析研究，以针对性制定手术方案，进行准确治疗，提高其预后。

1 高血压脑出血的发病机制

1.1 血压升高是脑血管破裂的病理基础。患者受高血压长期影响，使其脑实质内动脉血管壁受到压力，血管硬化，其脑小动脉壁脂质逐渐呈透明性，血管内膜下增生纤维细胞，沉积脂质的巨噬细胞，胶原平滑肌被代替，血管壁失去弹性，血管腔狭窄，引起血管壁扩张、坏死，形成微小动脉瘤[2]。部分细小穿支动脉从颅底大动脉发出，压力较大，一旦血压升高极易使其破裂，导致出血。此外，部分患者因出血动脉形成夹层动脉瘤，引起血管破裂。

1.2 细动脉血管坏死坏。临床相关研究认为，高血压脑出血原因多是患者出现血管退化，高血压持续高压逐渐透明状，改变了其结构。血管壁弹性及强度降低，血管腔出现狭窄，血管壁层次结构消失。且细动脉中出现急性坏死，促发血管周围炎症细胞浸润。在患者发病12 h，脑组织小血管中出现红细胞、炎症细胞和浆液物质。1 d后炎症细胞浸润血管壁，血管壁周围出现血浆渗出，导致神经元多个地方有片状出血症状。在患者发病48 h后，炎症细胞游离血管壁，浸润脑组织，病情出现恶化。发病72 h后，患者神经元坏死，促发脑组织液化及坏死，使血管周围组织出现严重细胞浸润，脑组织液化坏死[3]。其血肿及其周围组织的IL和TNF-α细胞因子对患者脑出血病理过程中起着重要作用。

1.3 脑内的血肿增大。传统的临床研究认为高血压脑出血是血管破裂的一次性出血，发病30 min形成血肿后会停止。但经大量影像学证实，血肿会随时间推移出现扩大。临床认为血肿扩大与患者血压增高程度、凝血功能、出血部位、血肿形态和过量使用脱水类药物有密切关系。而有学者认为脑内的微出血和急性脑出血血肿的增大有关，微出血是微小血管病变引起含铁的血黄素沉积，经磁共振和磁敏感检测，表现为直径小于10 mm的MRI信号丧失，且周围无水肿。大量的微出血会增大急性脑出血血肿情况，所以，可将微出血认定为潜在的脑血管病标记。脑出血后其血肿占位和分解释放的活性物质，会导致患者脑内出现一系列的病理变化和器性损伤。

1.4 高血压脑出血继发性伤害。患者出现脑出血后会引发凝血级联反应，大量凝血酶产生，其具有神经毒性，易引起脑水肿。相关研究显示，凝血酶原转变成凝血酶的程度和脑水肿程度一致。脑出血后，其补体系统激活使血肿分解的红细胞溶解破坏，产生血红蛋白以分解血红素，均具有神经毒性作用。且血肿分解还会造成炎症细胞浸润，活化白细胞，引起继发性炎症反应。同时脑出血后，血肿周围组织脑血流量降低，其程度受血肿部位及大小影响，如出血部位离中线越近，脑血流改变越大。导致缺血现象引起脑组织细胞能量代谢出现障碍，ATP储存被消失殆尽后，细胞跨膜电位无法维持钠、钙离子及水分子跨膜运转，释放兴奋性氨基酸，生成自由基，细胞出现肿胀坏死[4]。

2 高血压脑出血的手术时机及适应症

2.1 手术时机。临床上对高血压脑出血的手术时机没有统一的认识，相关研究显示，脑出血会在20-30 min形成血肿，6-7 h后血肿周围的脑组织会因血液凝固产生的凝血酶出现毒性作用，引起脑水肿，其脑组织随时间推移坏死严重[5]。脑出血后早期进行血肿清除，能降低患者的颅内压，改善凝血对周围脑组织的继发性损伤。所以，对高血压脑出血进行外科手术，可根据其手术时机将其分为超早期手术、早期手术和延期手术。大量临床实验证明，距发病6 h内进行超早期手术，其治疗效果显著优于6-48 h的早期手术和大于48 h的延期手术。但也有相关研究显示，部分高血压脑出血患者在6 h内会继发出血，部分会因血肿吸抽后再次出血，所以，对超早期手术经验缺乏者，宜在发病后6-7 h手术为佳。还有部分学者认为，早期手术存在止血困难，极易引发二次出血。而亚急性期的血肿开始自溶或液化，被尿激酶溶解，引流较易，所以距发病6-7 h进行手术治疗不易引发再出血。其具体优点是：经手术治疗后解除了对脑组织的压迫，改善了脑循环，减少了脑缺氧及脑水肿发生，阻断了颅内高压，使脑灌注降低，避免了脑水肿的恶性循环，最大程度的降低了脑组织的继发性伤害，防止了因血肿压迫导致的并发症，减低了血液分解物损伤脑组织。

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